Егілок таблетки по 50 мг №60 у флак.

діюча речовина: метопролол;

1 таблетка має у складі метопрололу тартрату 25 мг або 50 мг, або 100 мг;

додаткові компоненти: магнію стеарат, повідон, кремнію діоксид колоїдний безводний, натрію крохмальгліколят (тип А), целюлоза мікрокристалічна.

Таблетки.

Основні фізико-хімічні властивості:

25 мг: білого або майже білого кольору круглі двоопуклі таблетки з хрестоподібною розподільчою рискою та подвійним скосом («подвійний снеп») з одного боку та з гравіруванням стилізованої літери «E» і номера 435 з іншого боку, без або майже без запаху;

50 мг: білого або майже білого кольору круглі двоопуклі таблетки з рискою з одного боку та з гравіруванням стилізованої літери «E» і номера 434 з іншого боку, без або майже без запаху;

100 мг: білого або майже білого кольору круглі двоопуклі таблетки, з фаскою, рискою з одного боку та з гравіруванням стилізованої літери «E» і номера 432 з іншого боку, без або майже без запаху.

Лінія розлому на таблетці призначена лише для полегшення розламування та ковтання, а не для розділення лікарський засібу на рівні дози.

Селективні блокатори β-адренорецепторів.

Код АТХ С07А В02.

Фармакодинаміка.

Метопролол – кардіоселективний блокатор β₁-адренорецепторів. Не чинить мембраностабілізуючої дії і не має пероральної симпатоміметичної активності.

Він пригнічує серцеві ефекти посиленої симпатичної активності, значною мірою зменшує частоту серцевих скорочень, скоротливість серця, серцевий викид і артеріальний тиск.

При артеріальній гіпертензії метопролол знижує артеріальний тиск у хворих як у положенні стоячи, так і в положенні лежачи. Тривалий антигіпертензивний ефект лікарський засібу

пов’язаний із поступовим зниженням загального периферичного судинного опору.

У хворих з артеріальною гіпертензією тривале використання лікарський засібу призводить до статистично значущого зниження маси лівого шлуночка і поліпшення діастолічної функції лівого шлуночка.

У чоловіків з легкою та помірною артеріальною гіпертензією метопролол зменшує летальність, спричинену серцево-судинними захворюваннями (насамперед частоту випадків раптового летального наслідку, інфарктів міокарда з летальним наслідком та інсультів).

Завдяки зниженню системного артеріального тиску, зменшенню частоти серцевих скорочень і скоротливості серця метопролол зменшує потребу міокарда у кисні. Зменшуючи частоту серцевих скорочень і таким чином подовжуючи тривалість діастоли, метопролол поліпшує

перфузію та оксигенацію ділянок міокарда з порушеним кровопостачанням.

Крім того, лікарський засіб зменшує частоту виникнення, тривалість і тяжкість нападів стенокардії, а також безсимптомної ішемії та підвищує переносимість фізичного навантаження.

При інфаркті міокарда метопролол знижує ризик раптового летального наслідку. Цей ефект перш за все пов’язаний із профілактикам випадків фібриляції шлуночків. Зниження летальності спостерігається незалежно від того, чи призначали метопролол на ранній, чи на пізній стадії захворювання, а також у випадках підвищеного ризику та у хворих з цукровим діабетом.

При призначенні метопрололу після інфаркту міокарда лікарський засіб зменшує ймовірність повторного інфаркту.

При застійній серцевій недостатності, яка розвинулася на основі дилатаційної кардіоміопатії, метопролол, призначений спочатку у низькій дозі (2 × 5 мг в день), яку потім поступово підвищували, поліпшував роботу серця, якість життя і фізичну працездатність хворих; зменшував кількість повторної госпіталізації внаслідок серцевої недостатності і потребу у трансплантації серця.

При суправентрикулярній тахікардії, фібриляції передсердь і вентрикулярній екстрасистолії метопролол зменшує вентрикулярну частоту і кількість екстравентрикулярних ударів.

У терапевтичних дозах периферичний судино- і бронхозвужувальний ефект метопрололу менш виражений, ніж у неселективних β-адреноблокаторів.

Порівняно з неселективними β-адреноблокаторами, метопролол значно меншою мірою впливає на продукування інсуліну і метаболізм вуглеводів. Він лише незначною мірою змінює серцево-судинну реакцію на гіпоглікемію або подовжує тривалість гіпоглікемічного нападу.

У нетривалих клінічних дослідженнях метопролол індукував незначне підвищення рівня тригліцеридів і незначне зниження рівня вільних жирних кислот у сироватці крові. У деяких випадках спостерігалося також незначне зниження рівня Х-ЛПВЩ (холестерину ліпопротеїдів високої щільності), однак воно було меншим, ніж при застосуванні неселективних β-адреноблокаторів. Однак у тривалому клінічному дослідженні було продемонстровано істотне зниження рівня загального холестерину у сироватці крові через декілька років терапія метопрололом.

Фармакокінетика.

Метопролол швидко і майже повністю всмоктується у шлунково-кишковому тракті. Фармакокінетичні параметри метопрололу лінійні у діапазоні терапевтичних доз.

Максимальна концентрація у плазмі крові досягається через 1,5‒2 години після прийому. Після всмоктування метопролол зазнає метаболізму першого проходження. Біодоступність метопрололу становить майже 50 % після одноразового прийому і майже 70 % після повторного використання.

Одночасний прийом їжі може збільшувати біодоступність метопрололу на 30‒40 %.

Зв’язування з білками плазми низьке, близько 5‒10 %.

Метопролол широко розподіляється у тканинах і має високий уявний об’єм розподілу (5,6 л/кг).

Метопролол метаболізується у печінці за допомогою ферментів цитохрому P450. Метаболіти не сприяють клінічному ефекту.

Період напіввиведення (t_1/2) – 3,5 години у середньому (він варіює у межах 1‒9 годин).

Загальний кліренс – приблизно 1 л/хв.

Понад 95 % прийнятої дози може виявлятися в сечі, 5 % виводиться у незміненому вигляді. У деяких випадках остання величина може збільшуватися до 30 %.

У хворих літнього віку фармакокінетичні параметри метопрололу істотно не змінюються.

Ниркова недостатність не впливає на системну біодоступність і елімінацію метопрололу. Однак у таких випадках екскреція метаболітів зменшується. Значне накопичення метаболітів спостерігалося у тяжко хворих хворих з нирковою недостатністю (рівень гломерулярної фільтрації – 5 мл/хв). Однак накопичення метаболітів не збільшує ступінь β-блокади.

Печінкова недостатність незначною мірою впливає на фармакокінетичні параметри метопрололу. Однак при тяжкому цирозі печінки та після операції на портокавальному анастомозі біодоступність метопрололу може підвищуватися, а загальний кліренс знижуватися. У хворих після операції на портокавальному анастомозі загальний кліренс зменшувався приблизно до 0,3 л/хв, а площа під кривою «концентрація – час» збільшувалася приблизно у 6 разів порівняно зі здоровими особами.

• Артеріальна гіпертензія.
• Стенокардія (у тому числі постінфарктна).
• Аритмія (включаючи суправентрикулярну тахікардію).
• Попередження серцевого летального наслідку та повторного інфаркту після гострої фази інфаркту міокарда.
• У складі комплексної терапії при тиреотоксикозі.
• Профілактика нападів мігрені.

• Гіперчутливість до будь-якого компонента лікарського засобу або до інших β-блокаторів;
• атріовентрикулярна блокада (АВ-блокада) II і III ступенів, синоатріальна блокада;
• синдром слабкості синусового вузла;
• декомпенсована серцева недостатність (набряк легенів, синдром гіпоперфузії або артеріальної гіпотензії); тривала або періодична ізотропна терапія агоністами β-рецепторів;
• виражена брадикардія (частота серцевих скорочень (ЧСС) ≤ 45 за 1 хв);
• кардіогенний шоковий стан;
• тяжкі розлади периферичного кровообігу з болем або трофічними змінами;
• артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск < 100 мм рт.ст.);
• метаболічний ацидоз;
• нелікована ферохромоцитома;
• тривала або періодична інотропна терапія агоністами β-рецепторів;
• супутня терапія інгібіторами моноамінооксидази-А;
• тяжка бронхіальна астма, тяжка форма хронічних обструктивних бронхолегеневих захворювань;
• використання метопрололу протипоказано хворим, яким проводиться пероральновенне введення антагоністів кальцію типу верапамілу та дилтіазему або інших антиаритмічних лікарський засібів (таких як дизопірамід).

Метопролол не слід призначати пацієнтам з підозрою на гострий інфаркт міокарда при частоті серцевих скорочень менше 45 уд/хв, інтервалом P–Q > 0,24 c або систолічним артеріальним тиском < 100 мм рт.ст.

Примітка. Пацієнтам з декомпенсованою серцевою недостатністю, які добре переносять інші медикаменти, використання метопрололу ймовірне при індивідуальному титруванні дози.

Метопролол є субстратом ферменту CYP 2D6. На концентрацію метопрололу у плазмі крові можуть впливати лікарський засіби, що інгібують CYP 2D6, наприклад: хінідин, тербінафін, пароксетин, флуоксетин, сертралін, целекоксиб, пропафенон та дифенгідрамін. На початку терапія цими лікарський засібами може бути потрібно зменшити дози лікарського засобу Егілок^®.

Похідні барбітурової кислоти: барбітурати (зокрема для пентобарбітал) стимулюють метаболізм метопрололу шляхом індукції ферменту.

Слід уникати одночасного прийому лікарський засібу Егілок^® з нижченазваними лікарськими засобами

Пацієнти повинні знаходитися під ретельним наглядом, якщо вони одночасно з лікарський засібом Егілок^® приймають гангліоблокатори, інші β-блокатори (наприклад, очні краплі) або інгібітори моноаміноксидази (і-МАО).

Пропафенон: одночасного призначення з пропафеноном слід уникати. Відомо, що у 4 хворих, які отримували терапія метопрололом, після прийому пропафенону концентрації метопрололу у плазмі крові збільшувалися у 2‒5 разів, а у 2 хворих виникли небажані ефекти, типові для метопрололу. Взаємодія була підтверджена у 8 здорових добровольців. Ця взаємодія, можливо, пояснюється тим, що пропафенон, подібно до хінідину, пригнічує метаболізм метопрололу через цитохром Р450 2D6. Результат такої комбінації непередбачуваний, оскільки пропафенон також має β-блокуючі властивості.

Одночасне використання лікарський засібу Егілок^® з нижченазваними лікарськими засобами може потребувати корегування доз

Клонідин: при раптовій відміні клонідину на тлі терапія β-блокаторами може підвищитися артеріальний тиск. Якщо потрібно відмінити супутню терапію клонідином, β-блокатор варто відмінити за кілька днів до відміни клонідину.

У хворих, які одночасно з лікарський засібом Егілок^® приймають антагоністи кальцію верапамілового типу або дилтіазем та/або лікарський засіби для терапія аритмії, ймовірні негативні інотропні та хронотропні ефекти. Пацієнтам, які приймають β-блокатори, не слід призначати пероральновенно верапаміл через загрозу зупинки серця. β-блокатори можуть підсилювати негативні інотропні та хронотропні ефекти лікарський засібів для терапія аритмії (аналоги хінідину або аміодарон).

Аміодарон: повідомлення про клінічні випадки підтверджує те, що у хворих, які приймають аміодарон, може розвинутися виражена синусова брадикардія за умови одночасного використання лікарський засібу з метопрололом. Аміодарон має надзвичайно тривалий період напіввиведення (приблизно 50 діб) – це означає, що взаємодія може виникати протягом тривалого часу після відміни цього лікарський засібу.

Антиаритмічні лікарський засіби класу I: антиаритмічні засоби I класу та бета-блокатори мають адитивну негативну інотропну дію, що може призводити до серйозних гемодинамічних побічних ефектів у хворих з порушеною функцією лівого шлуночка. Також слід уникати використання цієї комбінації при синдромі слабкості синусового вузла та порушенні атріовентрикулярної провідності. Така взаємодія найкраще описана при застосуванні дизопіраміду.

Нестероїдні протизапальні/протиревматичні лікарський засіби (НПЗП): показано, що НПЗП протидіють антигіпертензивній дії бета-блокаторів. Головним чином, вивчали індометацин. Імовірно, що ця взаємодія не відбувається з суліндаком. Дослідження негативної взаємодії було проведено з диклофенаком.

У хворих, які одержують терапія β-блокаторами, інгаляційні анестетики підсилюють кардіодепресивний ефект. Індуктори або інгібітори метаболізму можуть впливати на концентрацію метопрололу у плазмі крові.

Концентрація метопрололу у плазмі знижується при прийомі рифампицину або може підвищуватися при прийомі циметидину, фенітоїну, алкоголю, гідралазину та інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (пароксетин, флуоксетин та сертралін).

При супутньому лікуванні індометацином або іншими лікарський засібами, що пригнічують простагландин-синтетазу, антигіпертензивний ефект β-блокаторів може зменшуватися.

Кардіоселективні β-блокатори значно меншою мірою впливають на артеріальний тиск при введенні пацієнтам адреналіну, ніж неселективні β-блокатори.

Дилтіазем: дилтіазем та блокатори β-рецепторів мають адитивну інгібуючу дію на АВ-провідність та функцію синусового вузла. При цьому може спостерігатися виражена брадикардія.

Епінефрин: після введення епінефрину (адреналіну) пацієнтам, які застосовували неселективні блокатори бета-рецепторів (включаючи піндолол та пропранолол), розвивалася виражена артеріальна гіпертензія та брадикардія (приблизно 10 повідомлень). Крім того, припускають, що епінефрин, який знаходиться в анестетиках місцевої дії, може спровокувати розвиток цих реакцій за умови пероральносудинного введення лікарський засібу. Ризик, імовірно, є меншим за умови використання з кардіоселективними блокаторами бета-рецепторів.

Фенілпропаноламін: фенілпропаноламін (норефедрин) у разовій дозі 50 мг може призводити до патологічного збільшення діастолічного артеріального тиску у здорових добровольців. Пропранолол загалом протидіє підвищенню артеріального тиску фенілпропаноламіном. Блокатори β-рецепторів можуть провокувати парадоксальні гіпертензивні реакції у хворих, які застосовують високі дози фенілпропаноламіну. У двох випадках було описано гіпертензивний криз у період терапія тільки фенілпропаноламіном.

У хворих, які отримують β-блокатори, може виникнути необхідність у повторному коригуванні дози пероральних протидіабетичних засобів. При супутньому прийомі β-блокаторів з інсуліном або пероральними антидіабетичними засобами може посилюватися або пролонгуватися їхня дія. При цьому прояви гіпоглікемії (особливо тахікардія і тремор) можуть маскуватись або зникати. У таких випадках потрібно проводити регулярний контроль рівня глюкози в крові.

Слід уникати одночасного прийому з барбітуратами, оскільки барбітурати (досліджено на пентобарбіталі) стимулюють метаболізм метопрололу шляхом індукції ферменту.

На концентрацію метопрололу у плазмі крові можуть впливати лікарський засіби, що інгібують CYP 2D6, наприклад: хінідин, тербінафін, пароксетин, флуоксетин, сертралін, целекоксиб, пропафенон та дифенгідрамін. На початку терапія цими лікарський засібами може виникнути необхідність зменшити дози метопрололу.

Глікозиди наперстянки: одночасне використання глікозидів наперстянки і блокаторів β-рецепторів може збільшувати час артріовентрикулярної провідності та спричинити брадикардію.

Дифенгідрамін: дифенгідрамін зменшує (у 2,5 раза) кліренс метопрололу до α-гідроксиметопрололу через систему CYP 2D6 в осіб, які мають швидку гідроксиляцію. Ефекти метропрололу посилюються. Можливо, дифенгідрамін може інгібувати метаболізм інших субстратів CYP 2D6.

Рифампіцин: рифампіцин може стимулювати метаболізм метопрололу, що призводить до зниження його рівнів у плазмі крові.

Слід дотримуватися обережності при комбінації з нітратами через ризик артеріальної гіпотензії та/або брадикардії.

Пацієнти, які отримують одночасно з метопрололом блокатори симпатичних гангліїв, повинні знаходитися під ретельним спостереженням.

Метопролол може порушувати елімінацію лідокаїну.

Потрібно обережно призначати метопролол пацієнтам, які застосовують стимулятори β₂-рецепторів та β₁-рецепторів, а також дигідропіридини.

Слід виявляти обережність за умови одночасного використання метопрололу з ерготаміном.

Потрібно обережно комбінувати метопролол з іншими лікарський засібами із антигіпертензивним ефектом.

При прийомі метопрололу тартрату, як і при прийомі інших β-блокаторів, потрібно контролювати частоту серцевих скорочень (ЧСС) та артеріальний тиск (АТ) (спочатку щодня, потім 1 раз на місяць).

Пацієнтам, які приймають β-блокатори, не слід вводити пероральновенно антагоністи кальцію верапамілового типу.

Як правило, при лікуванні хворих на астму супутньо призначають β₂-агоністи (у таблетках або аерозолі). У випадках коли ці пацієнти починають вживати лікарський засіб, може потребуватися збільшення дози β₂-агоністів. Ризик того, що лікарський засіб буде впливати на β₂-рецептори, нижчий, ніж за умови використання звичайних неселективних β₁-блокаторів у таблетках.

Особливо ретельний лікарський контроль необхідний при лікуванні хворих на цукровий діабет (контроль рівня глюкози в крові), хворих з нестабільним рівнем цукру в крові, при застосуванні суворої дієти з голодуванням. У ході терапія метопрололом існує мінімальний ризик впливу на метаболізм цукру або масковану гіпоглікемію порівняно з терапіям неселективними β-блокаторами.

Метопролол може маскувати деякі клінічні прояви тиреотоксикозу (наприклад, тахікардію). Різка відміна лікарський засібу для хворих на тиреотоксикоз протипоказана через ймовірне посилення симптоматики.

Пацієнти, які проходять терапія серцевої недостатності, повинні проходити терапія цієї хвороби до початку використання метопрололу, а також у період цього терапія.

Дуже рідко вже наявні АВ-розлади провідності можуть ускладнюватися до АВ-блокади більш тяжкого ступеня. Пацієнти з АВ-блокадою І ступеня повинні проходити терапія цим лікарський засібом дуже обережно.

Раптова відміна бета-блокаторів є небезпечною, особливо для хворих групи високого ризику, та може посилювати хронічну серцеву недостатність, а також підвищувати ризик розвитку інфаркту міокарда та раптового летального наслідку. Тому припиняти терапія лікарський засібом Егілок^® з будь-яких причин потрібно, по можливості, поступово, протягом не менше 2 тижнів, коли доза лікарський засібу на кожному етапі зменшується вдвічі до останньої дози 25 мг. Останню дозу слід вживати протягом принаймні 4 діб до повної відміни лікарський засібу. За умови поновлення симптомів рекомендується сповільнити зниження дози.

Обережно метопролол використовувати хворим з міастенією.

Метопролол може посилити вже наявну брадикардію. За умови розвитку брадикардії (ЧСС менше 50‒55 уд/хв) у ході терапія метопрололом потрібно зменшити дозу та/або поступово відмінити лікарський засіб.

Завдяки своїй гіпотензивній дії лікарський засіб може посилити прояви симптомів порушень периферичного кровообігу, таких як переміжна кульгавість.

Якщо лікарський засіб використовувати пацієнтам, хворим на феохромоцитому, паралельно слід використовувати α-симпатолітичний лікарський засіб.

До проведення загальної анестезії лікар-анестезіолог повинен бути поінформований про той факт, що пацієнт застосовує Егілок^®. За умови хірургічного втручання потрібно попередити анестезіолога, що пацієнт приймає метапролол. Пацієнтам, яким має бути проведено хірургічне втручання, припиняти терапія β-блокаторами не рекомендується. Якщо відміна метопрололу вважається потрібною, то вона, по можливості, повинна відбуватися не менше ніж за 48 годин до загальної анестезії. Термінового використання високих доз метопрололу пацієнтами, які перенесли несерцеві хірургічні втручання, слід уникати, оскільки це пов’язано з розвитком брадикардії, артеріальної гіпотензії та інсульту, включаючи летальні наслідки у хворих із серцево-судинними факторами ризику.

Однак для деяких хворих є бажаним використання бета-блокаторів як премедикації. У таких випадках потрібно обирати анестетик з незначним негативним інотропним ефектом з метою мінімізації ризику пригнічення діяльності міокарда.

Припиняти терапія лікарський засібом слід поступово, скорочуючи дозу протягом 10 днів до 25 мг. Терапія не слід припиняти раптово через ймовірність розвитку синдрому відміни (посилення нападів стенокардії, підвищення артеріального тиску).

Метопролол може спричинити незначне підвищення рівнів тригліцеридів та зниження рівнів вільних жирних кислот у крові. У деяких випадках спостерігалося незначне зниження рівнів ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ), і воно було значно меншим порівняно з прийомом неселективних β₂-блокаторів. Однак, в одному довгостроковому дослідженні було показане значне зниження рівня загального холестерину після терапія метопрололом протягом кількох років.

Недостатньо досвіду використання метопрололу хворим із серцевою недостатністю та такими супутніми факторами: нестабільна серцева недостатність (NYHA IV (за класифікацією системи Нью-Йоркської Асоціації Кардіологів)); гострий інфаркт міокарда або нестабільна стенокардія у попередні 28 днів; розлади функції нірок та печінки; вік пацієнта більше 80 років та менше 40 років; гемодинамічно виражені захворювання клапанів; гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія; у період або протягом 4 місяців після оперативного втручання на серці. Терапія таких хворих повинні проводити лікарі зі спеціальними навичками та досвідом.

Якщо потрібно припинити терапія та за умови, коли це можливо, його слід припинити протягом 10‒14 днів зі щоденним зниженням дози на 25 мг у день протягом останніх 6 днів. Протягом цього періоду особливу увагу потрібно приділяти пацієнтам з ішемічною хворобою серця. Ризик виникнення серцевих нападів, включаючи раптовий летальний наслідок, може збільшуватися у період припинення терапія β-блокаторами.

У хворих зі стенокардією Принцметала частота та тяжкість нападів стенокардії може збільшитися внаслідок опосередкованого α-рецепторами звуження коронарних судин. Тому таким пацієнтам не слід призначати неселективні β-блокатори, селективні β₁-блокатори слід використовувати обережно.

У хворих, які отримують β-блокатори, адреналін може підвищити артеріальний тиск і спричинити (рефлекторну) брадикардію; ця реакція менш імовірна при застосуванні селективних β-блокаторів.

Оскільки перед хірургічною операцією метопролол потрібно відмінити, відміну слід здійснити не пізніше ніж 48 годин до операції, за винятком особливих випадків, наприклад тиреотоксикозу або феохромоцитоми.

Однак у деяких випадках введення β-блокаторів перед операцією може бути корисним, оскільки вони можуть знижувати аритмогенні ефекти й зменшувати коронарний кровообіг при хірургічному стресі, що спричинює перевагу симпатичного тонусу. Якщо із цих міркувань пацієнту застосовують β-блокатор, слід вибрати анестетик зі слабкою негативною ізотропною дією щоб знизити ризик пригнічення міокарда.

Дуже рідко можуть посилитися вже наявні помірні розлади передсердно-шлуночкової провідності, іноді – з розвитком передсердно-шлуночкової блокади.

Анафілактичний шок тяжко протікає у хворих, які проходять терапія β-блокаторами.

Пацієнти, в історії хвороби яких були відзначені тяжкі алергічні реакції, при лікуванні метопрололом потребують обережності. Особливу увагу також слід приділяти пацієнтам з алергічними реакціями, які проходять терапія вакцинами (десенсибілізуюча терапія). Ефект від введення звичайних доз адреналіну може бути відсутнім.

Пацієнтам, які користуються контактними лінзами, слід враховувати, що лікарський засіб може зменшувати секрецію слізної рідини.

Призначати терапія метапрололом пацієнтам з псоріазом або депресивними захворюваннями в історії хвороби слід тільки після уважного вивчення відношення позитивного ефекту до ризику.

Біодоступність метопрололу може підвищуватися при цирозі печінки.

Пацієнтам із тяжкими розладими функції нирок, із серйозними гострими станами, що супроводжуються метаболічним ацидозом, та пацієнтам, які отримують комбіноване терапія лікарський засібами наперстянки, слід приділити особливу увагу.

Використання в час вагітності або лактації.

Егілок^®, як і інші медикаменти, не слід використовувати у час вагітності або лактації без крайньої потреби. Як і інші β-адреноблокатори, метопролол може спричинити небажані ефекти, такі як брадикардія та гіпоглікемія, у плода та новонародженого або у немовляти у період грудного годування.

Як правило, β-блокатори пригнічують плацентарний кровотік, що може стати причиною затримки росту плода. Метопролол може спричинити розвиток брадикардії, артеріальної гіпотензії, гіпоглікемії та пригнічення дихання у новонароджених, тому його прийом слід припинити за 48‒72 години до очікуваного початку пологів. Якщо це неможливо, потрібно уважно контролювати стан немовляти протягом 48‒72 годин після народження.

З іншого боку, кількість метопрололу, яку немовля отримує разом з грудним молоком, для реалізації потенційного ефекту блокування β-адренорецепторів є незначною, якщо дози метопрололу, які отримує мати, знаходяться в межах нормального терапевтичного діапазону. Потрібно уважно контролювати стан немовлят на грудному годуванні для виявлення потенційних ефектів β-блокади.

Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або іншими механізмами.

Використання метопрололу може впливати на діяльність, що вимагає високої швидкості психічних і фізичних реакцій, прийняття швидкого рішення (наприклад, керування транспортними засобами, обслуговування машин і механізмів, робота на висоті), тому на період терапія слід утримуватись від керування транспортними засобами, обслуговування машин і механізмів, роботи на висоті.

Егілок^® призначений для щоденного прийому, бажано зранку. Таблетки вживати незалежно від прийому їжі. Таблетку слід вживати не розжовуючи, запивати достатньою кількістю питної води.

Лінія розлому на таблетці призначена лише для полегшення розламування та ковтання, а не для розділення лікарський засібу на рівні дози.

Дозу слід встановлювати індивідуально, поступово збільшуючи її, щоб уникнути надмірної брадикардії. У період підбору дози слід контролювати частоту серцевих скорочень для попередження брадикардії. Максимальна добова доза – 400 мг.

Артеріальна гіпертензія

Рекомендована доза становить 100 мг (одноразово вранці або за два прийоми – вранці та ввечері). Якщо при цьому дозуванні терапевтичного ефекту не досягнуто, можна збільшити добову дозу до 200 мг (одноразово вранці або за два прийоми – вранці та ввечері) або комбінувати лікарський засіб з іншими антигіпертензивними лікарський засібами.

Стенокардія

Рекомендована доза лікарського засобу становить 50‒100 мг 2‒3 рази на добу. За умови потрібності лікарський засіб можна комбінувати з іншими лікарський засібами для терапія стенокардії.

Аритмія

Рекомендована доза становить 50 мг 2‒3 рази на добу. При потрібності добову дозу збільшити до 300 мг, розподілену на 2‒3 прийоми.

При інфаркті міокарда (терапія бажано розпочати протягом перших 12 годин після появи болю у грудях)

Рекомендована доза становить 50 мг кожні 6 годин протягом 48 годин, підтримуюча рекомендована добова доза – 200 мг, розподілена на два прийоми. Курс терапія – не менше 3 місяців.

Гіпертиреоз (тиреотоксикоз)

Рекомендована доза становить 50 мг 4 рази на добу. При досягненні терапевтичного ефекту дозу слід поступово зменшувати.

Профілактика нападів мігрені

Рекомендована добова доза становить 100‒200 мг на добу, за 2 прийоми.

Пацієнти з розладим функції нирок

Немає потреби коригувати дозу.

Пацієнти з розладим функції печінки

Коригування дози (зниження дози метопрололу) зазвичай необхідне для хворих з обмеженими печінковими функціями (наприклад, для хворих із цирозом печінки).

Пацієнти літнього віку

Немає потреби коригувати дозу.

Артеріальна гіпертензія: при легкій і помірній гіпертензії початкова доза становить 25 мг.

Діти.

Використання лікарського засобу дітям протипоказано.

Токсичність. У дорослої людини прийом дози 7,5 г спричиняв летальну інтоксикацію. Прийом 100 мг лікарський засібу 5-річною дитиною не супроводжувався симптомами інтоксикації після проведення промивання шлунка. Помірну інтоксикацію спричинила доза 450 мг у 12-річної дитини та доза 1,4 г у дорослої людини, серйозну інтоксикацію у дорослої людини спричиняла доза 2,5 г, а 7, 5 г – дуже серйозну інтоксикацію.

Прояви. Найважчими є серцево-судинні прояви, проте у деяких випадках, особливо у дітей та осіб молодого віку, можуть переважати прояви з боку центральної нервової системи (ЦНС) та пригнічення дихання. Артеріальна гіпотензія, синусова брадикардія, АВ-блокада І‒ІІІ ступеня, подовження інтервалу QT (винятковий випадок), серцева недостатність, кардіогенний шок, асистолія, нудота, блювання, бронхоспазм, ціаноз, гіпоглікемія, втрата свідомості, кома, в деяких випадках – гіпокаліємія. Пригнічення дихання, зупинка дихання.

Інші: стомлюваність, сплутаність свідомості, дрібнорозмашистий тремор, судоми, потіння, парестезії, бронхоспазм, нудота, блювання, можливий спазм стравоходу, гіпоглікемія (особливо у дітей) або гіперглікемія, гіперкаліємія. Вплив на нирки. Тимчасовий міастенічний синдром. Перші прояви передозування можуть виникнути через 20 хвилин – 2 години після прийому надмірної дози.

Одночасне вживання алкоголю, прийом антигіпертензивних лікарський засібів, хінідіну або барбітуратів можуть погіршити стан пацієнта.

Терапія. Необхідні інтенсивна терапія й пильне спостереження за пацієнтом (параметри кровообігу й дихання, функція нирок, рівень глюкози у крові, електроліти сироватки крові). Якщо лікарський засіб прийнятий недавно, його подальше всмоктування можна знизити промиванням шлунка, стимуляцією блювання й введенням активованого вугілля.

NB! Атропін (0,25‒0,5 мг пероральновенно дорослим, 10‒20 мкг/кг маси тіла – дітям) слід ввести до промивання шлунка (через ризик вагусної стимуляції). Можуть бути необхідними інкубація та використання апарата штучного дихання; адекватне відновлення об’єму; інфузія глюкози; ЕКГ; повторне пероральновенне введення атропіну 1‒2 мг (головним чином при вагусних симптомах). За умови пригнічення функції міокарда: інфузія добутаміну або допаміну та кальцію глубіонату 9 мг/мл, 10‒20 мл.

Можна ввести глюкагон 50‒150 мкг/кг маси тіла пероральновенно протягом 1 хвилини, а також амринон. У деяких випадках було ефективним додавання адреналіну (епінефрину).

Інфузія натрію (хлориду або бікарбонату) за умови подовження QRS-комплексу та аритмії. Можна використати кардіостимулятор. За умови зупинки кровообігу можуть бути потрібні заходи з реанімації протягом кількох годин. При бронхоспазмі призначають тербуталін (ін’єкція або інгаляція). Симптоматична терапія.

Метопролол добре переноситься пацієнтами, і небажані ефекти, які виникають, зазвичай незначні і скороминущі.

У нижченаведеній таблиці небажані реакції на метопролол згруповані за класифікацією систем органів MedDRA:

Таблиця

*Частота виникнення таких небажаних ефектів, як шкірні реакції або подразнення очей, є низькою, і прояви зазвичай зникають після припинення терапії.

3 роки.

Зберігати при температурі не вище 25 ºС у недоступному для дітей місці.

Невідома.

По 60 таблеток (25 мг і 50 мг); 60 або 30 таблеток (100 мг) у скляному флаконі у картонній коробці.

За рецептом.

ЗАТ Фармацевтичний завод ЕГІС, Угорщина/ EGIS Pharmaceuticals PLC, Hungary.

Місцезнаходження виробника та його адреса місця провадження діяльності.

1165, м. Будапешт, вул. Бекеньфелді, 118-120, Угорщина/1165 Budapest, Bokenyfoldi ut. 118-120, Hungary.

9900, м. Керменд, вул. Матяш кірай, 65, Угорщина/ 9900, Kormend, Matyas kiraly ut. 65, Hungary